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En conclusión, el IGF1 juega los roles de buen actor y mal actor en el cerebro dependiendo de las circunstancias. Asociación de diabetes de tanicitos IGF1 ejerce sus efectos beneficiosos en el cerebro estimulando la neurogénesis, la sinaptogénesis, el crecimiento de las neuritas y la mielinización, y promoviendo la supervivencia celular.

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Fuente: Gubbi S et al IGF1: the Jekyll and Hyde of the aging brain.

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Todos estos procesos aumentan la disponibilidad de glucosa y, por consiguiente, incrementan la energía circulante. Estos péptidos viajan por los vasos porta hacia la hipófisis source, donde promueven la secreción de hormona adrenocorticotrópica ACTHla cual viaja por la circulación sistémica hasta la corteza adrenal, donde promueve la síntesis y liberación de glucocorticoides asociación de diabetes de tanicitos en humanos, corticosterona en ratas y ratones en la circulación sistémica y así poder tener acceso a blancos periféricos en los cuales regulan la liberación de energía.

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Estas acciones son genómicas y los cambios en la expresión de genes o de proteínas pueden tomar horas para manifestarse. Por el contrario, el GR se une extensamente a los glucocorticoides solo con here muy altos de hormona, como ocurre bajo condiciones de estrés. Mientras los sitio de reconocimiento de ADN de MR y GR son idénticos, los ligandos y las asociación de diabetes de tanicitos de transactivación son diferente, lo cual proporciona un amplio rango de genes afectados.

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Es importante considerar la evidencia emergente de acciones no genómicas de los glucocorticoides. En cerebro hipocampoel MR unido a membrana puede promover la excitabilidad celular, un efecto que es opuesto a las acciones genómicas mediadas por el GR.

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Esto es una primera línea de defensa que permite a la respuesta al estrés limitar la liberación de ACTH. Hay también evidencia de la acción directa de los glucocorticoides en la hipófisis con altas dosis circulantes, lo cual sugiere retroalimentación endocrina directa.

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Los datos recientes indican que la señal GR en el tejido adiposo también juega un importante rol en el control del eje HHA. En la periferia, los glucocorticoides juegan un rol integral en la distribución de los depósitos de energía.

La mejor evidencia clínica de esto es el síndrome de Cushing, el asociación de diabetes de tanicitos se caracteriza por altos niveles de glucocorticoides endógenos que provocan obesidad central, debilidad muscular, hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa y otras anormalidades. Otro ejemplo de perturbación de la señal glucocorticoide y la ritmicidad circadiana es la depresión. Hay, actualmente, evidencia de las consecuencias metabólicas de la depresión sostenida.

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Por lo tanto, no es sorprendente que la regulación por retroalimentación negativa de los glucocorticoides pueda involucrar a órganos periféricos relacionados con la homeostasis energética y que son impactados por la hormona. Las señales fisiológicas y fisiopatológicas de los glucocorticoides en el tejido adiposo son bastante complejas.

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GR y MR son expresados en el tejido adiposo y las diferentes acciones de estos receptores subyacen a la complejidad de las acciones de los glucocorticoides en el tejido adiposo. Esto es particularmente ventajoso durante los retos energéticos directos como el ayuno y el ejercicio que requieren la movilización de la energía almacenada.

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El proceso por el cual ocurre la lipólisis es gobernado grandemente por enzimas lipasas, como la lipasa sensible a hormona LIPE y la triglicérido lipasa de tejido adiposo ATGLcuya transcripción y expresión son reguladas por los glucocorticoides.

También es clave para las acciones de movilización de energía de los glucocorticoides en el tejido asociación de diabetes de tanicitos, su participación en la homeostasis de la glucosa a nivel del tejido.

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Las acciones colectivas de los glucocorticoides para aumentar la lipólisis y atenuar la captación de glucosa en el tejido adiposo provocan un incremento en la disponibilidad de energía. Con relación a la adipogénesis, los glucocorticoides son requeridos para la diferenciación de preadipocitos en adipocitos maduros. Por tanto, asociación de diabetes de tanicitos razonable considerar que el efecto neto de los glucocorticoides en el almacenamiento y la movilización de energía en el tejido adiposo depende de la demanda por los sustratos energéticos que son liberados.

Los elevados niveles de glucocorticoides incrementan los niveles circulantes de leptina.

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Otra hormona liberada por el tejido adiposo es la adiponectina cuyos niveles se correlacionan asociación de diabetes de tanicitos con el nivel de adiposidad y hay evidencia que los glucocorticoides modulan la secreción de adiponectina. Por otra parte, en el tejido adiposo, los glucocorticoides reducen la expresión de citoquinas inflamatorias y esto ocurre en las células no adipocitos del tejido adiposo.

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Los factores metabólicos pueden influir en el control de la reactividad del eje HHA. En este sentido, se ha postulado que los efectos inhibidores sobre el eje HHA son mediados por señales periféricas que llegan al cerebro a través de aferentes vagales o mensajeros metabólicos circulantes.

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DOI: Caslin, Alyssa H. Hasty Curr. Bray, Ronald M.

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